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Vitamina B1 o Tiamina: la chispa vital del metabolismo energético y la neuroprotección

Claro que sí. Aquí tienes el artículo sobre la tiamina con las directrices de formato correctas. Mis disculpas de nuevo por el error anterior.


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Tiamina: la chispa vital del metabolismo energético y la neuroprotección

En el complejo universo de las vitaminas B, la tiamina, o Vitamina B1, ostenta el título de pionera. Fue la primera en ser descubierta, desvelando el concepto mismo de “amina vital” y abriendo la puerta al estudio de los micronutrientes. Su historia está ligada a la erradicación de una enfermedad devastadora, el beriberi, pero la ciencia moderna ha revelado que su influencia va mucho más allá, actuando como la chispa indispensable que enciende el motor del metabolismo energético y protege la integridad de nuestro sistema nervioso.


Fundamento químico: una estructura para la catálisis

La molécula de tiamina se compone de dos anillos (pirimidina y tiazol) unidos por un puente de metileno. Es en el anillo de tiazol donde reside su genialidad bioquímica. Esta estructura le permite formar un carbanión, una especie química altamente reactiva que es la base de su función catalítica.

Al ser hidrosoluble, el cuerpo no la almacena en grandes cantidades; las reservas totales de un adulto apenas alcanzan los 25-30 mg, concentradas principalmente en el músculo esquelético, el corazón, el hígado, los riñones y el cerebro. Con una vida media biológica corta, necesitamos un suministro dietético constante para evitar su agotamiento.


La forma activa: el difosfato de tiamina (TDP)

La tiamina de la dieta es un precursor. Para ser funcional, debe ser activada dentro de nuestras células, principalmente en el hígado, mediante un proceso de fosforilación que la convierte en su forma coenzimática activa: el difosfato de tiamina (TDP), también conocido como pirofosfato de tiamina (TPP).

El TDP es un cofactor esencial para un grupo de enzimas cruciales que actúan como guardianes del metabolismo de los carbohidratos y los aminoácidos.

  1. Complejo piruvato deshidrogenasa (PDHC): Esta enzima mitocondrial es el peaje que conecta la glucólisis (la vía que descompone la glucosa) con el ciclo de Krebs (el horno central de producción de energía). El PDHC convierte el piruvato en acetil-CoA. Sin TDP, este peaje se cierra, el piruvato no puede entrar en el ciclo y se acumula, desviándose a la producción de lactato.
  2. Complejo α-cetoglutarato deshidrogenasa (α-KGDH): Dentro del propio ciclo de Krebs, esta enzima dependiente de TDP es vital para mantener el ciclo en funcionamiento y asegurar una producción eficiente de ATP.
  3. Complejo cetoácido deshidrogenasa de cadena ramificada (BCKADH): El TDP es indispensable para el catabolismo de los aminoácidos de cadena ramificada (leucina, isoleucina y valina), un proceso clave para el recambio proteico y la energía en el músculo.
  4. Transcetolasa (TK): Esta enzima citoplasmática es una pieza central de la vía de las pentosas fosfato. Esta ruta no genera ATP, pero produce dos moléculas vitales: NADPH, un potente reductor celular necesario para la síntesis de grasas y para combatir el estrés oxidativo, y la ribosa-5-fosfato, el bloque de construcción para el ADN y el ARN.

Dado que la necesidad de tiamina está íntimamente ligada al flujo metabólico, cualquier situación que aumente el gasto energético —especialmente una dieta alta en carbohidratos o el ejercicio intenso— incrementa los requerimientos de esta vitamina.


Funciones críticas en el sistema nervioso

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El cerebro y el sistema nervioso son excepcionalmente vulnerables a la deficiencia de tiamina. Esto no solo se debe a su casi exclusiva dependencia de la glucosa como combustible, sino a la existencia de un “paradigma de la tiamina” cerebral: ciertas regiones del cerebro, como los cuerpos mamilares, el tálamo y las estructuras periventriculares, tienen una tasa de recambio de tiamina altísima y una densidad de enzimas dependientes de TDP muy elevada.

Una deficiencia provoca en estas áreas una “crisis energética focal”. La falta de ATP daña las neuronas y las células gliales, compromete la integridad de la barrera hematoencefálica y conduce a la muerte celular selectiva, explicando por qué los síntomas neurológicos de la deficiencia son tan específicos y devastadores.

Más allá de su rol coenzimático, la tiamina (en su forma de trifosfato de tiamina o TTP) parece tener funciones no coenzimáticas en la membrana neuronal, participando en la conducción del impulso nervioso y en la regulación de los canales iónicos.


Salud vascular y función endotelial

Un rol emergente de la tiamina es su implicación en la salud vascular. La disfunción del endotelio (la capa interna de los vasos sanguíneos) es un paso temprano en el desarrollo de la enfermedad cardiovascular. La tiamina parece ser necesaria para la función endotelial normal, posiblemente a través de su influencia en el metabolismo de la glucosa y la reducción del estrés oxidativo. La deficiencia se ha asociado con una producción alterada de óxido nítrico (NO), el principal vasodilatador del cuerpo. Esta disfunción vascular puede contribuir a los edemas y la insuficiencia cardíaca de alto gasto que caracterizan al “beriberi húmedo”.


Metabolismo, biodisponibilidad y factores antinutricionales

La tiamina se absorbe en el intestino delgado mediante transportadores específicos (THTR1 y THTR2). Es una vitamina frágil, sensible al calor (especialmente en pH neutro o alcalino), a los sulfitos (usados como conservantes) y a la luz ultravioleta.

Además, ciertos alimentos contienen factores “antivitamínicos”:

  • Tiaminasas: Enzimas que destruyen la tiamina. Se encuentran en algunos pescados y mariscos crudos y son termolábiles (se inactivan con la cocción).
  • Polifenoles: Compuestos como los taninos (en el té) o el ácido cafeico pueden oxidar la tiamina, reduciendo su absorción. La presencia de vitamina C puede contrarrestar este efecto.

Evaluación del estado nutricional: más allá de los síntomas

Mientras que la deficiencia grave se manifiesta con síntomas claros, la insuficiencia subclínica puede ser difícil de detectar. El método de referencia para evaluar el estado funcional de la tiamina es la medición de la actividad de la transcetolasa eritrocitaria (ETKAC). Este ensayo funcional mide la actividad de la enzima transcetolasa en los glóbulos rojos de un paciente, antes y después de añadir TDP. Un aumento significativo de la actividad (>15-20%) tras la adición de TDP indica una deficiencia, ya que significa que la enzima no estaba trabajando a pleno rendimiento por falta de su cofactor.

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La deficiencia: beriberi y el síndrome de Wernicke-Korsakoff

La carencia de tiamina puede manifestarse en dos grandes síndromes:

  1. Beriberi: Históricamente asociado a dietas de arroz blanco pulido.
    • Beriberi seco: Predominan los síntomas neurológicos, como la polineuropatía periférica simétrica (“pies ardientes”, debilidad muscular, pérdida de reflejos).
    • Beriberi húmedo: Se añaden síntomas cardiovasculares graves, como cardiomiopatía, taquicardia y edema masivo.
  2. Encefalopatía de Wernicke-Korsakoff (WKS): Una emergencia neurológica, hoy en día asociada principalmente al alcoholismo crónico, pero también a la cirugía bariátrica, la hiperemesis gravídica o la nutrición parenteral inadecuada.
    • Fase aguda (encefalopatía de Wernicke): Se caracteriza por una tríada clásica de confusión, ataxia (marcha inestable) y alteraciones oculares (nistagmo, oftalmoplejía).
    • Fase crónica (psicosis de Korsakoff): Si no se trata a tiempo, evoluciona a un síndrome de amnesia severa (incapacidad para formar nuevos recuerdos) y confabulación.
    Es de vital importancia clínica administrar tiamina por vía intravenosa antes de dar glucosa a un paciente con sospecha de deficiencia (ej. un alcohólico desnutrido). La infusión de glucosa consumiría las últimas reservas de TDP para su metabolismo, precipitando o empeorando agudamente el daño cerebral.

Trastornos genéticos del metabolismo de la tiamina

Aunque la deficiencia adquirida es más común, existen raras enfermedades genéticas que subrayan la importancia de la tiamina:

  • Síndrome de anemia megaloblástica sensible a tiamina (TRMA): Causado por mutaciones en el gen del transportador THTR1. Los pacientes presentan anemia, diabetes y sordera, un cuadro que responde a dosis farmacológicas de tiamina.
  • Enfermedad de la orina con olor a jarabe de arce (MSUD): En algunas variantes, esta enfermedad del metabolismo de los aminoácidos de cadena ramificada responde a altas dosis de tiamina, ya que el TDP es el cofactor de la enzima BCKADH defectuosa.

Fuentes, recomendaciones y seguridad

Las fuentes más ricas en tiamina son los cereales integrales, la carne de cerdo, la levadura, las legumbres y los frutos secos. La fortificación de las harinas ha sido una medida de salud pública clave.

La ingesta diaria recomendada (IDR) es de 1.2 mg/día para hombres y 1.1 mg/día para mujeres, aumentando en embarazo y lactancia. Los atletas con alta ingesta de carbohidratos pueden tener requerimientos mayores.

La tiamina es una vitamina muy segura. No se ha establecido un nivel máximo de ingesta tolerable (UL) por vía oral, ya que el exceso se excreta fácilmente por la orina. La toxicidad es extremadamente rara y solo se ha descrito con dosis muy altas por vía parenteral.

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